Табак был завезен в Европу из Южной Америки в XVI веке. Несмотря на существовавшие в свое время запреты со стороны как церкви, так и государства, курение табака стало распространенной привычкой среди населения европейских стран.

Состав табачного дыма сложен, в нем идентифицировано около 500 веществ. Содержание отдельных веществ различно в разных видах табака, и их поступление в организм зависит от вида курения. Основным фармакологически активным веществом служит никотин (острые эффекты) и смола (хроническое действие).

Дым сигар и табака курительных трубок отличается щелочной реакцией (рН 8,5), никотин находится в относительно неионизированном состоянии в жирах и быстро всасывается из полости рта, поэтому у курильщиков сигар и трубок он не вдыхается, в связи с чем у них ниже частота летальности от рака легких.

Дым сигарет отличается кислой реакцией (рН 5,3), никотин находится в нем преимущественно в ионизированной форме и не растворим в липидах. Всасывание его в достаточном количестве возможно только в том случае, если дым проникает в легкие, большая всасывающая поверхность которых компенсирует относительно низкую растворимость в липидах. В связи с этим курильщики сигарет вдыхают дым, поэтому летальность от рака легких среди них велика. Количество всасываемого курильщиками никотина варьирует от 90% (у вдыхающих дым) до 10% (у не вдыхающих его).

В дыме табака содержится 1 —5 % окиси углерода, поэтому у привычных курильщиков 3—7% (а у злостных курильщиков до 15%) гемоглобина представлено карбоксигемоглобином, не участвующим в процессе переноса кислорода. При ишемической болезни сердца это способствует снижению способности миокарда переносить физическую нагрузку. В плазме t1/2( период полураспада) карбоксигемоглобина составляет примерно 4 ч, поэтому если злостный курильщик несколько уменьшает число выкуриваемых в день сигарет, это практически не влияет на концентрацию карбоксигемоглобина. Хроническая карбоксигемоглобинемия становится причиной полицитемии.

В конденсатах табачного дыма сигарет, сигар и курительных трубок идентифицированы вещества (полициклические углеводороды, N-нитросоединения), обладающие канцерогенными свойствами в опытах на животных. Эти вещества могут индуцировать печеночные ферменты, что наблюдается у курильщиков.

Причины развития у многих лиц привычки курить табак достаточно сложны, и их убедительного объяснения не существует. «...Трудно сделать конкретные выводы о том, каким образом курение влияет на психическое здоровье человека. Предполагаемое благоприятное воздействие на него настолько эфемерно, его настолько трудно объяснить с этической и медицинской точек зрения и это настолько противоречит природе (человека), что некоторые группы ученых попытались изучить этот феномен». С этой точки зрения имеет смысл проанализировать некоторые моменты, связанные с курением табака. Удовольствие от курения получают в результате воздействия никотина и запаха смолы.

Четких различий в особенностях личности курильщиков и некурящих не отмечается. В то же время курильщики сигарет чаще всего отличаются чертами экстравертированной личности, они менее устойчивы и больше склонны к антисоциальным поступкам, чем некурящие. Курильщики трубок более сосредоточены на самих себе.

Не прослеживается связи между курением и невротическим состоянием человека или повышенной склонностью к психическим заболеваниям. Психоаналитики внесли свой вклад в решение проблемы.

Не обнаруживается различий интеллекта у курящих и некурящих детей, но успеваемость первых в школе более низкая. То же самое можно сказать о студентах. Критерии для установления причинной связи этих факторов обсуждаются далее.

В большинстве случаев навык курения приобретается в подростковом возрасте и к возрасту 20 лет определяется статус курильщика.

Начальным побуждающим фактором служит психосоциальный, тогда как фармакологические эффекты неприятны. Однако в дальнейшем под влиянием продолжающихся психосоциальных факторов начинают проявляться приятные фармакологические эффекты никотина, в результате чего развивается привыкание. Таким образом, к психосоциальным причинам присоединяется так называемое фармакологическое удовольствие. Повышается потребление табака и усугубляется вдыхание табачного дыма. По мере взросления уменьшается значимость психосоциальных факторов и доминирующими становятся желание и потребность в никотине. При поступлении в организм больших количеств никотина у курильщика с целью избежать симптомов отмены постепенно возникает пристрастие к курению, т. е. потребность в поддержании постоянной концентрации никотина в крови (t)1/2 составляет 2 ч).

Таким образом, большинство из тех, кто начал курить из-за желания выглядеть сильным или взрослым или из-за того, что курят все его друзья, приобретают зависимость к никотину, определяющую стабильность их статуса курильщика.

Экстраординарность этого «приятного» препарата (никотин) можно суммировать следующим образом: «Женщина — это только женщина, а хорошая сигара — это Сигара» (R. Kipling (1865—1936)).

При эмоциональных стрессах увеличивается число выкуриваемых сигарет, но они нечасто заставляют начать курить некурящего человека. В отношении потребления табака, как и алкоголя, важное значение имеют социальные факторы.

Не следует серьезно воспринимать необоснованные и бездоказательные объяснения о важности курения при психическом напряжении и утверждение о том, что при психических стрессах курение снимает его или что частое курение служит признаком психического напряжения.

Нефармакологический
Психосоциальный: средство самоутверждения, достижения социального доверия, признания
Сенсорно-моторный: процесс курения приносит удовлетворение курильщику
Фармакологический (концентрация никотина в крови регулируется частотой и глубиной затяжек)
Потворствующий (самый частый): с целью получить удовольствие или усилить уже приятную ситуацию; частота курения варьирует в широких пределах
Седативный: облегчение состояния при неприятной ситуации
Стимулирующий: поддержка при выполнении умственных задач, концентрации внимания, в напряженной ситуации или при выполнении монотонной работы
Пристрастие: для того чтобы избежать симптомов отмены при снижении уровня никотина в плазме ниже необходимого для курильщика минимума, обычно через 30 мин после последнего курения. К этому типу относится автоматическое курение, часто неосознанное, мысль о курении возникает только в том случае, если под рукой нет сигареты.
Примечания: а) естественно, что нефармакологические варианты мотивации курения могут наблюдаться при всех фармакологических типах;
б) степень зависимости прогрессирует от психологической при психосоциальном и сенсорно-моторном типах до психической и физической при пристрастии.

Характеристика зависимости. Психологическая зависимость к табаку очень выражена; к никотину развивается привыкание и некоторая степень физической зависимости. Преходящие симптомы синдрома отмены выражаются изменениями на ЭЭГ (электроэнцефалограмме), нарушениями сна и снижением качества выполнения некоторых психомоторных тестов, нарушениями настроения, повышением аппетита, который трудно объяснить только психической или только физической зависимостью. Наблюдаются также изменения функций сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта.

Остро наступающие при курении эффекты. Повышение сопротивления воздухоносных путей обусловливается неспецифическим воздействием мельчайших частиц, например углерода, размером менее 1 мкм. Mexaнизм воздействия рефлекторный. Даже инертные частицы такого размера приводят к сужению просвета, которое может в два раза увеличитъ сопротивление потоку вдыхаемого воздуха. Этого воздействия недостаточно, чтобы возникла одышка, но переносимость больших нагрузок может снижаться. Для того чтобы появилась выраженная одышка, необходимо повышение сопротивления в 4—5 раз, а для развития одышки при бронхиальной астме — в 20 раз. Никотин, вдыхаемый при курении, не повышает сопротивления воздухоносных путей.

Двигательная активность мерцательного эпителия после преходящей ее стимуляции снижается, поэтому частицы из легких удаляются медленно,

У здоровых молодых людей всасывание окиси углерода при курении не вызывает физиологических нарушений, но при ишемической болезни сердца этого количества достаточно для того, чтобы проявились нежелательные эффекты.

Фармакокинетика никотина. Всасываемость никотина через слизистые оболочки в значительной степени зависит от рН. Период его полуэлиминации из плазмы составляет 2 ч. В организме он метаболизируется до биологически инертных веществ и небольшое количество экскретируется в неизмененном виде с мочой. Экскреция с мочой также зависит от ее рН.

Фармакодинамика. Никотин способен как стимулировать, так и угнетать функцию нервной ткани, что определяется дозой и интервалами, через которые он поступает в организм, а также зависит от психического состояния человека. Никотин может уменьшать состояние тревоги или тоски.

Точно определить фармакодинамические эффекты никотина у курильщиков невозможно. Лица, которых он возбуждает, обычно курят меньше, чем те, у которых он вызывает транквилизирующее действие. Дозы никотина, поступающего в организм при курении, достаточны для высвобождения катехоламинов в гипоталамусе и антидиуретического гормона из задней доли гипофиза.

В больших дозах (сообщается о случаях смерти при отравлениях никотином как при курении, так и при применении табака внутрь, в клизмах и при нанесении на кожу. Описан случай тяжелой интоксикации у человека, сидящего в кресле, на которое был пролит инсектицид, содержащий никотин: интоксикация развилась через 15 мин, а состояние пострадавшего нормализовалось только через 24 ч в условиях стационара. Через 1 ч после выписки из больницы у него вновь развилась интоксикация после того, как он надел свои брюки, пропитанные раствором никотина. Выздоровление наступило только через 3 нед, причем желудочковая экстрасистолия оставалась необратимой. Никотин непосредственно стимулирует окончания периферических холинергических нервных волокон, клеточные тела которых находятся в центральной нервной системе (ЦНС), а именно он воздействует на вегетативные ганглии и нервно-мышечные синапсы. Эти эффекты получили название никотиновых или, если они вызваны не самим никотином, никотиноподобных. Большие дозы никотина оказывают парализующее действие на эти структуры. Центральная нервная система стимулируется никотином как непосредственно, так и через каротидную зону. При этом возбуждается центр рвоты. Никотин может вызывать тремор и судороги. Как и в отношении периферических структур, за стимулирующим эффектом следует угнетающее действие.

Небольшие дозы никотина, поступающие в организм при курении, оказывают на внутренние органы главным образом рефлекторное действие в результате стимуляции чувствительных рецепторов (хеморецепторы) дуги аорты и каротидного синуса в системе малого круга кровообращения и левом желудочке сердца. Некоторые из эффектов обусловлены сложными антагонистическими взаимодействиями. После выкуривания одной сигареты и поступления в результате этого в организм около 1 мг никотина изменяются функции ряда систем в зависимости от объема и глубины ингаляции и продолжительности задержки дыхания в конце ее.

Эффекты никотина обусловлены стимуляцией симпатической нервной системы. Сосуды кожи суживаются, расширяются сосуды мышц, наступает тахикардия, и повышается систолическое артериальное давление приблизительно на 15 мм рт. ст. и диастолическое на 10 мм рт. ст., в крови увеличивается количество норадреналина. Возможна желудочковая экстрасистолия. Повышаются сердечный выброс, работа сердца и потребление кислорода миокардом. Уменьшается сопротивление коронарных сосудов, и у человека в возрасте 20—50 лет увеличивается коронарный кровоток. Однако при атеросклеротических изменениях коронарных артерий кровоток не усиливается, тогда как работа сердца и потребление миокардом кислорода увеличиваются. Этот механизм лежит в основе развития приступов стенокардии, спровоцированных курением. Возможно, никотин стимулирует функцию миокарда, высвобождая депонированный в нем норадреналин, но скорее всего этот эффект развивается только под влиянием более высоких доз.

Никотин повышает уровень жирных кислот в крови, адгезивную способность тромбоцитов, что может иметь клиническое значение в развитии атероматоза и тромбоза.

Никотин не оказывает существенного влияния на двигательную и секреторную активность желудочно-кишечного тракта. У начинающих курильщиков появляются тошнота и рвота, вероятно, в результате стимуляции рвотного центра. После прекращения курения повышается аппетит. Механизм этого эффекта не установлен.

Известно, что к никотину развивается толерантность, поэтому тошнота и рвота у начинающих курильщиков в дальнейшем быстро исчезают.

Заключение. Удовольствие, получаемое курильщиком, — это результат сложного взаимодействия как фармакологических, так и нефармакологических факторов. Важным, но не единственным фактором, определяющим развитие зависимости к табаку, является никотин (после того как возникла адаптация к его обычным неприятным эффектам в начале курения). Однако роль никотина остается не до конца выясненной, так как его внутривенное введение не может полностью заменить курение. Его роль в развитии пристрастия к табаку следует изучать, так как разрабатываются заменители курения, менее вредные для здоровья, например жвачки с никотином.

Статистические методы анализа ретроспективной оценки влияния курения на заболеваемость не позволяют с определенностью устанавливать причинно-следственные взаимоотношения. Для того чтобы их доказать, необходимо несколько критериев, ни один из которых не может быть решающим. К ним относятся:
1) постоянство связи, подтверждение результатами различных методов исследования;

2) специфичность и степень зависимости — достоверность, с которой, например, хронический бронхит или рак легких можно считать следствием курения и, кроме того, насколько эти заболевания не связаны с другими вредными привычками, например злоупотреблением алкоголем; важно также учитывать корреляционную зависимость эффекта (заболевания) от дозы (количество выкуренного табака);

3) временная взаимосвязь должна быть такова, что предполагаемая причина (курение) должна предшествовать следствию (заболевание);

4) соответствие причинно обусловленной курением патологии всем проявлениям, характерным для естественного развития заболевания, возникающего вне связи с провоцирующим фактором.

Общие сведения
Ниже перечислены некоторые статистические показатели влияния курения на смертность у мужчин.
Процент мужчин в возрасте 35 лет, которые могут умереть в возрасте до 65 лет:
некурящие — 15
курящие 1—14 сигарет в день—22
курящие 15—24 сигареты в день — 25
курящие более 25 сигарет в день — 40

В среднем человек, выкуривающий в день 25 сигарет, не доживает 5 лет (данные исследований, проведенных в США и Англии).
Жизнь злостного курильщика с каждой выкуренной сигаретой укорачивается на 5 мин. Повышенный риск смерти (по сравнению с некурящими) снижается после прекращения курения и достигает примерно того же уровня, что и у некурящих, через 10—15 лет. Приведенные данные были получены при обследовании курильщиков сигарет (более безопасные формы курения см. далее).

Индукция печеночных метаболизирующих ферментов происходит, по-видимому, под влиянием полициклических углеводородов (смола), содержащихся в дыме. Важное проспективное исследование было выполнено Doll и сотр. в 1976 г. В 1951 г. они разослали опросники о привычке к курению всем британским врачам. Анализ данных через 20 лет (ответили около 69%) показал, что:
1) 10072 из них умерли,
2) показатель смертности среди курящих в 2 раза превышал таковой у некурящих в одинаковых возрастных группах,
3) у курящих основными причинами смерти были болезни сердца, рак легких, хронические обструктивные болезни легких, различные сосудистые заболевания.

После полного завершения исследований были получены данные о частоте случаев смерти, а также установлен факт, что среди обследуемого контингента курильщиков потребление сигарет с течением времени уменьшалось. В связи с этим повышение уровня заболеваемости раком легких по мере продолжения наблюдения приостанавливалось, но заболеваемость другими формами рака не изменялась, что позволило установить причинную связь между курением и раком легких.
Среди общепрактикующих врачей курильщиков на 37% больше, чем среди врачей, работающих в стационарах, в том числе и хирургов; соответственно выше и уровень летальности.

В 1974 г. в Англии зарегистрировано 37 000 случаев смерти от рака легких: 14 500 из умерших были в возрасте до 65 лет. В настоящее время у мужчин этого возраста частота наступления смерти уменьшается, тогда как у женщин (за исключением самой младшей возрастной группы) она увеличивается. Это согласуется с данными о том, что прекращение курения отражается на увеличении продолжительности жизни только через 20—40 лет. Риск смерти от рака легких зависит от числа выкуриваемых сигарет и возраста, в котором человек начал курить. У курильщиков сигарет с фильтром риск смерти ниже. Прекращение курения способствует снижению риска смерти, и через 10 лет статистические данные этой группы лиц не отличаются от данных группы некурящих на протяжении всей жизни.

У курильщиков сигар и трубок риск намного ниже, возможно, из-за того, что они вдыхают значительно меньшее количество табачного дыма.

Частота заболеваемости раком легких повышается при ингаляции некоторых промышленных химических соединений.
Было высказано предположение о том, что тесная связь между курением и раком легких не прямая —это следствие того, что у заболевшего сочетается предрасположенность к раку легких и курению, причем оба фактора наследственно обусловлены. Однако эта «генетическая гипотеза» была опровергнута на основании результатов наблюдения за изменениями динамики частоты рака легких у мужчин и женщин за последние 70 лет. Снижение его частоты у врачей в Великобритании было связано только с тем, что они прекратили курить. Таким образом, нет оснований полагать, что существует генетический детерминирующий фактор у курильщиков, обусловливающий предрасположенность их к заболеванию раком легких.

Заболеваемость раком легких может снизиться за 20 лет на 80%, если население последует примеру врачей и прекратит курить и если будет налажено производство сигарет с низким содержанием смолы. Таким образом, заболевание раком легких может быть предотвращено.

Другие формы рака. Риск развития рака полости рта или гортани у курильщиков в 5—10 раз выше, чем у некурящих. Эти формы рака с одинаковой частотой развиваются у курящих сигареты, сигары или трубки. У курильщиков также чаще встречается рак поджелудочной железы, почек и мочевого пузыря.
Механизм развития заболевания. Причиной рака у курильщиков считают изменения в ДНК.

Во многих цивилизованных странах основной причиной смертности является ишемическая болезнь сердца (ИБС). Около 30% случаев ИБС в Англии можно считать результатом курения. В возрасте до 65 лет курильщики умирают от ИБС в 2 раза чаще, чем некурящие, а злостные курильщики в 3,5 раза чаще. Увеличиваются число курящих женщин и смертность среди них от ИБС. Внезапная смерть может оказаться первым проявлением ИБС, особенно у мужчин молодого возраста, она тесно коррелирует с числом выкуриваемых сигарет. Курение может спровоцировать приступ стенокардии, снижает способность переносить большие физические нагрузки.

Среди факторов, способствующих развитию ИБС, к наиболее важным следует отнести повышение уровня холестерина в крови, артериального давления и курение сигарет. Если налицо два фактора или более, соответственно увеличивается и риск ИБС. Таким образом, курение особенно противопоказано лицам, у которых уже есть другие факторы риска, поэтому их следует строго предупредить о нем.

У курящих значительно повышается степень атеросклеротического сужения наиболее мелких коронарных артерий; этот процесс еще более прогрессирует у злостных курильщиков. У них повышена адгезивность тромбоцитов, что способствует тромбообразованию. Карбоксигемоглобинемия у привычных курильщиков выражена в такой степени, что вызывает полицитемию, в результате чего увеличивается вязкость крови.

При прекращении курения снижается риск ИБС у лиц в возрасте до 65 лет. Если человек воздерживается от курения на протяжении 10 лет, риск ИБС становится близким к таковому у некурящих. У курящих, страдающих гипертензией, заболевание достоверно прогрессирует с переходом в злокачественную форму с осложнениями. Курильщики, бросившие вредную привычку после появления приступов стенокардии, реже страдают от про­грессирующего учащения приступов, чем продолжающие курить. Данные исследований, проведенных в Англии, свидетельствуют о том, что среди врачей, прекративших курить, значительно снизилось число летальных исходов от ИБС, тогда как среди мужского населения в возрасте до 65 лет в целом этот показатель продолжает неуклонно расти.

У незлостных курильщиков сигар или трубок, не вдыхающих табачный дым, риск ИБС не увеличивается. Злостные курильщики сигарет, перешедшие на курение сигар или трубок, продолжают вдыхать табачный дым, поэтому риск развития ИБС у них не снижается. Еще более очевидна связь между курением и заболеваниями артерий нижних конечностей. Около 95% лиц, страдающих болями в ногах, возникающими при ходьбе, являются курильщиками. У многих из них развивается гангрена и появляется необходимость в ампутации. У курильщиков почти в 5 раз выше частота смертных случаев от аневризмы аорты. Существует также зависимость между частотой инсульта и курением.

Побочные эффекты длительного курения проявляются в двух разных формах заболевания легких.

1. Хроническую гиперсекрецию слизи, сопровождающуюся стойким приступообразным кашлем с мокротой, называют простым хроническим бронхитом. Патологический процесс ограничивается главным образом крупными воздухоносными путями, нивелируется при прекращении курения и сам по себе не представляет угрозы для жизни больного.

2. Хроническое обструктивное заболевание легких сопровождается затруднением дыхания вследствие сужения главным образом мелких воздухоносных путей, обусловлено степенью выраженности патологических изменений легочной ткани. В частности, развивается эмфизема, которая отличается прогрессирующим течением, практически необратима и может приводить к инвалидизации и смерти.

Несмотря на то, что обе формы заболевания связаны с курением и могут развиваться у одного и того же больного, они имеют существенно разное значение. Обструктивный процесс при них приводит к инвалидизации и смерти, а повышенная гиперсекреция слизи сама по себе не влияет на состояние здоровья курильщика. Однако обе формы заболевания легких у курильщиков предрасполагают к развитию острых инфекционных заболеваний с вовлечением в процесс бронхов. На основании клинических проявлений ставят диагноз «бронхит», что не отражает истинных патологических изменений. Рецидивы инфекционных заболеваний обусловливают чувство дискомфорта и нарушение работоспособности в значительной мере. Обструктивный процесс часто усугубляется в период обострения инфекционного процесса, но, как правило, последний сопровождается ремиссиями и, по-видимому, не вызывает ускорения прогрессирования хронического обструктивного процесса в легких.

Обструктивный синдром для курильщиков так же специфичен, как и рак легких. В одном из проспективных исследований влияния курения на смертность среди британских врачей относительный риск развития обструктивных заболеваний легких был даже больше, чем риск развития рака легкого. Несмотря на это, при обсуждении влияния табака на здоровье в основном подчеркивается опасность заболевания раком легких, а не прогностически более неблагоприятного хронического обструктивного заболевания легких.

Начало обструктивного процесса, механизм которого неизвестен, вероятно, наиболее адекватно отражается в изменениях функции легких, оцениваемой по определению объема форси­рованного выдоха (ОФВ) за 1 с. Для большей демонстративности на рис. 23-2 представлены процентные изменения ОФВ в разных возрастных группах по сравнению с этим показателем у лиц в возрасте 25 лет. Снижение ОФВ медленно прогрессирует на протяжении нескольких десятилетий. Более того, этот процесс необратим и при уменьшении ОФВ на 1 л больной, как правило, становится инвалидом, среди некурящих диапазон разброса снижения ОФВ в течение всей жизни высок, все они умирают задолго до того, как у них произойдут необратимые изменения функции внешнего дыхания. Однако среди курильщиков вариабельность снижения ОФВ намного шире. В частности, у группы курильщиков, наиболее подверженных риску поражения бронхов, отмечается необычно быстрое снижение ОФВ, и если они продолжают курить, то вначале у них происходят необратимые изменения в бронхах. Развивающееся впоследствии обструктивное заболевание легких становится у них причиной смерти. Именно для них прекращение курения жизненно важно. Если эти особенно подверженные риску курильщики прекращают курить, прогрессирование заболевания приостанавливается, хотя ОФВ не нормализуется. В дальнейшем он снижается у них в темпе, характерном для некурящих. Таким образом, если курильщик, подверженный риску поражения легких, прекращает курить до. того, как у него разовьются необратимые изменения в бронхах, он не умрет от выраженной обструктивной патологии легких. Однако если он продолжает курить при развившихся изменениях в бронхах, через несколько лет он умрет от обструктивного заболевания легких. В действительности же прекратить курить человека может заставить прогрессирующая дыхательная недостаточность; у прекративших курение смерть наступает из-за далеко зашедшего и прогрессирующего патологического процесса в легких.

В настоящее время не обсуждается проблема, связаны ли у заболевания курильщиков с воздействием табака, а ставится вопрос, каким образом можно избежать последствий его воздействия. Наиболее предпочтительно прекращение курения или в крайнем случае уменьшение числа выкуриваемых сигарет.

Другие побочные реакции. По сравнению с некурящими, курильщики в 2 раза чаще страдают язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки. Возможно, это связано с тем, что курение замедляет заживление язв и повышает частоту рецидивов. У курильщиков также чаще развиваются заболеваниями зубов и десен. Некурящие в среднем отличаются большей массой тела, чем курильщики, у которых при прекращении курения возникает проблема ее увеличения. Однако этот недостаток несравненно меньший, чем вред, наносимый табаком организму курильщика. Курение сигарет снижает иммунитет у животных и человека; возможно, с этим связана более высокая восприимчивость к инфекционным заболеваниям у курильщиков.

У курильщиков чаще развиваются туберкулез легких, редкие формы слепоты, некоторые кожные заболевания и осложнения со стороны легких после операций.
Под влиянием курения ухудшается физическое состояние организма, что отражается на функции сердца, легких и крови.

Известно о небольшом числе патологических состояний, развивающихся у курильщиков реже, чем у некурящих. К ним относятся токсикоз беременных, легочные послеоперационные эмболии, болезнь Паркинсона и язвенный колит. Насколько между курением и предупреждением этих заболеваний тесны причинно-следственные связи, остается предметом противоречий. Курение ускоряет биотрансформацию эстрогенов в результате воздействия на участвующие в этом процессе ферменты, в связи с чем частота индуцированного эстрогенами рака эндометрия несколько ниже у курящих женщин, а течение остеопороза в период менопаузы утяжеляется. Следует подчеркнуть, что эти второстепенные благоприятные эффекты не могут идти в сравнение с риском, обусловленным регулярным курением. Мы не учитываем влияние курения на психическое состояние, например снятие напряжения, состояния скуки, но у большинства лиц подобные эффекты, несомненно, могут быть получены более безопасным методом.

До второй мировой войны курили очень немногие женщины. Однако к 1956 г. около 42% из них в возрасте старше 16 лет стали курить. До, середины 70-х годов процент курящих женщин колебался от 40 до 45%. В последние годы стало заметно уменьшение их числа. Невероятно, но женщины, как и мужчины, занимающие административные посты, часто бывают злостными курильщиками. Более благоприятна ситуация в службе здравоохранения. Достоверно уменьшается число курящих женщин-врачей, тогда как у медицинских сестер очевидных изменений в этом отношении не наблюдают. Они относятся к группе самых курящих профессиональных работников (50%). Очевидно, одним из провоцирующих факторов является стресс, так как процент курящих выше среди медицинских сестер, работающих в психиатрических лечебницах и отделениях интенсивной терапии, по сравнению с работающими в лечебно-профилактических учреждениях.

Было замечено, что курящие женщины и мужчины больше используют лекарственные средства, влияющие на эмоциональную сферу, чаще употребляют алкогольные напитки и, следовательно, курение у них можно рассматривать как один из способов адаптации к жизненным стрессам. Были исследованы мотивации возникновения у человека желания курить при разных состояниях: от напряжения до скуки. У женщин чаще возникает желание курить в ситуациях эмоционального напряжения или возбуждения, а у мужчин, вообще курящих больше, чем жен­щины, необходимость курить появляется при состояниях скуки и утомления.

Способность к деторождению. Курящие женщины чаще бывают бесплодными, беременность у них наступает реже, чем у некурящих. Кроме того, у первых раньше наступает менопауза. Эти наблюдения свидетельствуют о том, что курение неблагоприятно влияет на функцию яичников; механизм этого воздействия остается неустановленным.

Осложнения беременности. У курящих беременных несколько повышается риск спонтанного аборта, кровотечения во время беременности и при различных нарушениях в развитии плаценты. По наблюдениям, проведенным специалистами Новой Зеландии, Ирландии и США, у женщин, выкуривающих 20 сигарет в день и более, почти в два раза повышается риск спонтанного аборта независимо от социально-экономических условий, семейного положения и других факторов. С другой стороны, у курящих женщин реже развивается токсикоз беременности, но это преимущество несравненно меньше, чем осложнения, встречающиеся у курящих беременных. Плацента у них более массивная и увеличена в диаметре по сравнению с некурящими. Увеличение плаценты и нарушения ее развития представляют собой результат адаптационных изменений, обусловленных дефицитом кислорода в результате повышенной концентрации в крови циркулирующего карбоксигемоглобина.

Влияние курения на развитие плода. Масса тела ребенка, рожденного курящей женщиной, примерно на 200 г меньше, чем у рожденного некурящей женщиной. Механизм задержки внутриутробного роста, вероятно, состоит в непосредственном воздействии некоторых веществ, входящих в состав табачного дыма например окиси углерода, а не косвенных воздействиях, таких как дефицит питания у курящих женщин.
У детей, рожденных курящими женщинами, несколько выше риск смерти в раннем послеродовом периоде.
Риск, связанный с курением, не зависит от других факторов например от принадлежности женщины к определенной социальной группе, уровня образования, ее возраста, расы и условий, в которых проходили роды. У детей злостных курильщиц частота всех возможных осложнений увеличивается в два раза или более, и создается впечатление, что они в значительной мере обусловлены частыми нарушениями развития плаценты и небольшой массой тела новорожденного.

Предположение о повышении риска врожденных аномалий развития не было подтверждено. Отсутствуют также данные о том, что новорожденные у курящих женщин физически или психически менее активны. Однако некоторые дефекты у детей, родившихся у курящих женщин, выявляются вплоть до 11-летнего возраста. Неизвестно, представляют ли они собой результат длительного курения в периоды беременности или воздействия в период роста ребенка.
У женщин, бросивших курить до наступления беременности или в первые 20 нед беременности, дети рождаются с массой тела, не отличающейся от таковой у детей, родившихся у женщин, никогда не куривших.
В плаценте курящих женщин содержится большее ко